سرطان الثدي: قد يؤدي اكتشاف عامل جديد إلى تحسين العلاج

وجد بحث جديد آلية أخرى تشارك في تطور سرطان الثدي. يوضح العلماء أن هذه النتيجة قد تؤدي إلى مناهج علاجية أكثر استهدافًا في المستقبل.

قد يؤدي اللاعب المكتشف حديثًا في سرطان الثدي إلى علاجات أفضل في المستقبل.

تقدر مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) أن حوالي 237000 امرأة و 2100 رجل يتم تشخيص إصابتهم بسرطان الثدي كل عام في الولايات المتحدة.

تشمل بعض عوامل الخطر الرئيسية لسرطان الثدي العمر وكثافة الثدي وما إذا كان هناك تاريخ عائلي لهذه الحالة.

في الوقت الحالي ، يتم علاج سرطان الثدي باستخدام العلاج الكيميائي أو العلاج الهرموني أو العلاج الإشعاعي أو الجراحة عند الحاجة.

ومع ذلك ، يبحث الباحثون باستمرار عن أهداف علاجية جديدة ؛ إنهم يأملون في تطوير علاجات أكثر فعالية.

في الآونة الأخيرة ، اكتشف الدكتور تشارلز كليفينجر وفريقه في مركز ماسي للسرطان بجامعة فرجينيا كومنولث في ريتشموند أن إنزيمًا يشارك في النهاية في إنتاج حليب الثدي قد يلعب أيضًا دورًا في الإصابة بسرطان الثدي.

أبلغ الباحثون عن اكتشافهم في ورقة نشرت الآن في المجلة ابحاث السرطان.

إزالة إنزيم واحد يبطئ السرطان

لاحظ الدكتور كليفينجر وزملاؤه لأول مرة أن إنزيمًا يسمى سيكلوفيلين A (CypA) يتحكم في المسار الجيني المعروف باسم Jak2 / Stat5 ، والذي يلعب دورًا رئيسيًا في تطور الغدد الثديية ، وهي الغدد التي تفرز الحليب في الثدي.

ومع ذلك ، فإن إشارات Jak2 / Stat5 تشارك أيضًا في نمو أورام سرطان الثدي.

عندما حاول الباحثون حذف CypA في نماذج الفئران المصابة بسرطان الثدي الإيجابي لمستقبلات هرمون الاستروجين وسرطان الثدي السلبي لمستقبلات هرمون الاستروجين ، أدى ذلك إلى تثبيط النشاط السرطاني لإشارات Stat5.

من خلال القيام بذلك ، أبطأ العلماء - وفي بعض الحالات ، أوقفوا - نمو خلايا سرطان الثدي في القوارض.

يوضح الدكتور كليفنجر: "يحدد هذا البحث [CypA] باعتباره هدفًا ذا صلة بالتدخل العلاجي في سرطان الثدي".

ويتابع قائلاً: "نظرًا لأن الأدوية المعتمدة من قِبل [إدارة الغذاء والدواء] متوفرة لتثبيط عمل CypA ، فإن ترجمة هذه النتائج إلى مرضى سرطان الثدي يجب أن تكون سريعة."

وقد تم إطلاع الباحثين على الأهمية المحتملة لـ CypA في سرطان الثدي من خلال الدراسات السابقة التي أجراها الدكتور Clevenger ، والتي نظرت في مسارات إشارات البرولاكتين (PRL) ، وهو هرمون يحفز إنتاج حليب الثدي.

في بحثه السابق ، أظهر الدكتور كليفينجر أن إشارات مستقبل PRL (PRLr) تلعب دورًا في نمو أورام سرطان الثدي.

علاوة على ذلك ، عندما نظر إلى المسارات الجينية المرتبطة بإشارات PRLr - والتي تشمل Jak2 / Stat5 - وجد أيضًا أن CypA لعبت دورًا مهمًا في تنشيط هذه المسارات.

الإرضاع غير المعوق في نماذج الفئران

في الدراسة الحالية ، وجد الباحثون أيضًا أنه حتى عندما أزالوا CypA من الفئران ، لم يؤثر ذلك على قدرتهم على شفط الحليب.

يلاحظ الدكتور كليفينجر: "أظهرت هذه الدراسة العديد من أوجه التشابه مع نماذج الفأر الأخرى التي تعاني من فقدان الوظيفة لمسار إشارات PRL-PRLr-Jak2 / Stat5".

"ومع ذلك ، فإن ما يميز نماذج الفئران المحرومة من CypA عن نماذج الحذف الجيني الأخرى هو قدرة الفئران على الاستمرار في الإرضاع ورعاية نسلها بنجاح ، على الرغم من فقدان إنزيم مهم لتطور الغدة الثديية."

دكتور تشارلز كليفينجر

وفقًا للفريق ، يشير هذا إلى أنه في حين أن إشارات Jak2 / Stat5 قد تكون ضعيفة بشكل كبير بسبب حذف CypA ، فربما لم يتم إلغاء تنشيطها بالكامل.

هذه هي المرة الأولى التي تستكشف فيها دراسة دور هذا الإنزيم الرئيسي في تطور سرطان الثدي ، ويأمل العلماء أن يؤدي اكتشافهم إلى علاجات أكثر استهدافًا.

يقول الدكتور كليفينجر: "لم تفحص أي دراسة حتى الآن فقدان وظيفة CypA أثناء نمو الثدي وتشكيل السرطان".