يساهم بروتين تخثر الدم في الإصابة بمرض الزهايمر
لا يزال من غير الواضح ما الذي يسبب مرض الزهايمر ، وهو حالة تنكسية عصبية تتميز بشكل رئيسي بفقدان الذاكرة وأشكال أخرى من الضعف الإدراكي. ومع ذلك ، يكشف بحث جديد عن المزيد من العوامل التي تساهم في علم الأمراض.
وفقًا للإرشادات الحالية ، فإن الآلية الرئيسية المرتبطة بالمشاكل المعرفية في أدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر هي تكوين لويحات بيتا أميلويد.
وهي عبارة عن تراكمات من البروتينات السامة التي تعطل الأداء الطبيعي لنقاط الاشتباك العصبي. نقاط الاشتباك العصبي هي الروابط التي تتكون بين خلايا الدماغ والتي تسمح للمعلومات بالانتقال داخل ومن وإلى الدماغ.
ومع ذلك ، في دراسة جديدة من معاهد جلادستون في سان فرانسيسكو ، كاليفورنيا ، حدد فريق من الباحثين آلية أخرى تؤثر على كيفية عمل المشابك ، مما يساهم في أمراض الزهايمر.
بدأ الباحثون بالتحقيق في المشكلات التي تظهر في شبكة الأوعية الدموية في الدماغ ، وهي خاصية بيولوجية أخرى لهذا النوع من الخرف.
حدد الباحث الرئيسي البروفيسور كاترينا أكاسوغلو وفريقها لأول مرة بروتينًا مشتقًا من الدم يتسرب إلى الدماغ يعطل الاتصال بين خلية وأخرى.
النتائج التي تظهر في المجلة عصبون، يشير إلى أنه في مرض الزهايمر ، يلعب الفيبرينوجين ، وهو بروتين يساهم عادة في تخثر الدم ، دورًا حيويًا في الخلل الإدراكي.
عامل جديد: "تسرب الدم في المخ"
في هذه الدراسة ، استخدم الباحثون تقنية تصوير متطورة لفحص أدمغة الفئران التي تحاكي أحد أشكال الخرف وأدمغة الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر.
من خلال تحليلاتهم ، وجد الباحثون أن الفيبرينوجين يمر من الأوعية الدموية إلى الدماغ ، مما يؤدي إلى نشاط الخلايا المناعية ، والذي يؤدي بدوره إلى انهيار نقاط الاشتباك العصبي.
لتأكيد دور البروتين في الانهيار المشبكي ، حاول الفريق منع عمل الفيبرينوجين على الخلايا المناعية في الدماغ في نموذج فأر مصاب بمرض الزهايمر. عملت هذه الاستراتيجية على حماية القوارض من التعرض لنوع فقدان الذاكرة المرتبط عادةً بهذه الحالة.
لقد وجدنا أن تسرب الدم في الدماغ يمكن أن يؤدي إلى القضاء على الروابط العصبية المهمة لوظائف الذاكرة. يمكن أن يغير هذا الطريقة التي نفكر بها حول السبب والعلاج المحتمل للتدهور المعرفي في مرض الزهايمر وأمراض عصبية أخرى ".
البروفيسور كاترينا أكاسوغلو
علاوة على ذلك ، وجدت البروفيسور أكاسوغلو وفريقها أن الفيبرينوجين المتسرب يمكن أن يؤدي إلى انهيار متشابك حتى في غياب لويحات بيتا أميلويد.
عندما حقن الباحثون حتى أصغر كميات من الفيبرينوجين في أدمغة سليمة ، رأوا أن البروتين أطلق نفس الآلية التي تسببت في فقدان نقاط الاشتباك العصبي كما حدث في الأدمغة المتأثرة بمرض الزهايمر.
يوضح المؤلف الأول للدراسة ، ماريو ميرليني: "تقليديًا ، يُنظر إلى تراكم لويحات الأميلويد في الدماغ على أنه أصل فقدان الذاكرة والتدهور المعرفي في مرض الزهايمر".
"يحدد عملنا الجاني البديل الذي يمكن أن يكون مسؤولاً عن تدمير نقاط الاشتباك العصبي" ، يلاحظ.
"آثار علاجية بعيدة المدى"
يوضح الفريق الذي أجرى الدراسة الحالية أن الأبحاث الحالية أظهرت أن مشاكل الأوعية الدموية الدماغية ، وكذلك تكوين لويحات بيتا أميلويد ، تساهم في التدهور المعرفي.
علاوة على ذلك ، يساهم كلا المرضين في التدهور المعرفي بمعدلات مماثلة. ومع ذلك ، يضيف الباحثون أن الأشخاص الذين يعانون من كلا المرضين في نفس الوقت يعانون من تنكس عصبي أسرع.
يعتقد البروفيسور أكاسوغلو وزملاؤه أن نتائجهم الحالية تقدم أخيرًا تفسيرًا لهذه الظواهر.
"بالنظر إلى البيانات البشرية التي تُظهر أن التغيرات الوعائية مبكرة ومُضافة إلى الأميلويد ، فإن النتيجة المستخلصة من تلك الدراسات هي أن التغيرات الوعائية يجب أن تكون مستهدفة بعلاجات منفصلة إذا أردنا ضمان أقصى قدر من الحماية ضد تدمير الاتصالات العصبية التي تؤدي إلى الإدراك. رفض "، يلاحظ كبير الباحثين.
حتى الآن ، يعمل الباحثون على تطوير علاجات تستهدف بيتا أميلويد ، لكن هذه النتائج الجديدة تشير إلى أن الأهداف العلاجية الأخرى قد تكون ذات قيمة أيضًا.
يقول الدكتور لينارت موك ، مؤلف مشارك في الدراسة: "تعمل هذه النتائج المثيرة على تعزيز فهمنا للإسهامات التي تقدمها أمراض الأوعية الدموية والتهاب الدماغ في تطور مرض الزهايمر".
"الآليات التي حددتها دراستنا قد تعمل أيضًا في مجموعة من الأمراض الأخرى التي تجمع بين التسربات في الحاجز الدموي الدماغي مع التدهور العصبي ، بما في ذلك التصلب المتعدد ، وإصابات الدماغ الرضحية ، واعتلال الدماغ الرضحي المزمن. ويضيف أن لها آثارًا علاجية بعيدة المدى.
