التوحد: ما الارتباط بالزنك؟

أشارت الأبحاث السابقة إلى وجود علاقة بين الزنك والتوحد. ومع ذلك ، حتى الآن ، كان فهم الاتصال يمثل تحديًا.

دراسة جديدة ترفع الغطاء عن علاقة التوحد بالزنك.

دراسة جديدة نشرت في الحدود في علم الأعصاب الجزيئي، يشير إلى أن نقص الزنك في مرحلة الطفولة المبكرة قد يساهم في التوحد.

يميل التوحد أو اضطراب طيف التوحد إلى التسبب في صعوبات في التواصل والتفاعل الاجتماعي.

على الرغم من اختلاف كل حالة ، إلا أن الأعراض يمكن أن تشمل الإجراءات المتكررة ، وتقليل التواصل البصري ، وصعوبة التعرف على المشاعر لدى الآخرين.

وفقًا لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها (CDC) ، يعاني حوالي 1 من 59 طفلًا من التوحد. يبدو أنه أكثر شيوعًا عند الأولاد أربع مرات من الفتيات.

على الرغم من سنوات من البحث ، لا يزال يتعين على المجتمع الطبي فهم آليات التوحد بشكل كامل ، وتكثر النظريات حول أصوله.

يميل التوحد إلى الظهور في السنوات الثلاث الأولى من الحياة. خلال هذا الوقت ، تتشكل نقاط الاشتباك العصبي - نقاط الاتصال بين الخلايا العصبية - وتتغير بمعدل سريع.

ربطت الأبحاث جينات معينة بالتوحد ، بما في ذلك بعض الجينات التي ترمز للبروتينات التي تبني نقاط الاشتباك العصبي ، مثل عائلة شانك من البروتينات.

لقد وفر الارتباط بين تكوين المشابك العصبية والتوحد أساسًا لبعض أحدث الأبحاث حول آليات الحالة.

اتصال الزنك

في السنوات الأخيرة ، اكتشف الباحثون وجود صلة بين نقص الزنك والتوحد. يؤدي الزنك عددًا من الوظائف ، بما في ذلك المساعدة في بناء البروتينات والحمض النووي.

على الرغم من أن الباحثين أظهروا وجود صلة بين نقص الزنك والتوحد ، إلا أنه لم يكن واضحًا ما إذا كان النقص يسبب الحالة ، أو ما إذا كان يتطور استجابة للتغيرات التي تنتج عن التوحد.

في الدراسة الجديدة ، حاول المؤلفون توضيح هذه النقاط من خلال التحقيق في كيفية تفاعل تطوير نقاط الاشتباك العصبي والزنك لإحداث التوحد.

تشرح كبيرة المؤلفين ، الدكتورة سالي كيم من كلية الطب بجامعة ستانفورد في كاليفورنيا ، النتائج التي توصل إليها الفريق:

يرتبط التوحد بمتغيرات معينة من الجينات المشاركة في تكوين ونضج وتثبيت نقاط الاشتباك العصبي أثناء التطور المبكر. النتائج التي توصلنا إليها تربط مستويات الزنك في الخلايا العصبية - من خلال التفاعلات مع البروتينات المشفرة بواسطة هذه الجينات - بتطور التوحد ".

ما هي AMPARs؟

AMPARs هي نوع شائع من مستقبلات الغلوتامات في الجهاز العصبي المركزي ، وتطوير AMPARs حساس بشكل خاص لنوع التغييرات الجينية المتعلقة بالتوحد.

وجد الباحثون أنه عندما تنتقل رسالة من خلية عصبية إلى أخرى ، يدخل الزنك إلى الخلية العصبية الثانية.

هناك ، يمكن أن يرتبط ببروتينات Shank 2 و Shank 3. ثم تتفاعل هذه البروتينات مع AMPARs في المشبك الثاني.

يتسبب هذا التفاعل في تغيير بنية المشبك ، في عملية يطلق عليها المجتمع الطبي اسم "النضج".

في سلسلة معقدة من التجارب ، أظهر مؤلفو الدراسة أن عرقوب 2 و 3 يتراكمان في نقاط الاشتباك العصبي عندما تصل AMPARs إلى مرحلة النضج. أدت إضافة الزنك إلى المعادلة إلى تسريع نضج AMPARs ، ولكن فقط في حالة وجود Shank 2 و 3.

بمعنى آخر ، أوضح الباحثون أن بروتينات Shank 2 و 3 تعمل مع الزنك لضمان النضج الصحيح وفي الوقت المناسب لـ AMPARs. بدون الزنك ، لا يمكن أن تتطور AMPARs بشكل صحيح.

"هذا يشير إلى أن نقص الزنك أثناء التطور المبكر قد يساهم في التوحد من خلال ضعف النضج المشبكي وتشكيل الدوائر العصبية."

المؤلف الرئيسي المشارك ، البروفيسور جون هوغونارد

ويخلص البروفيسور هوغينارد إلى أن "فهم التفاعل بين بروتينات شانك والزنك يمكن أن يؤدي بالتالي إلى استراتيجيات التشخيص والعلاج والوقاية من مرض التوحد".

هل تقلل مكملات الزنك من مخاطر التوحد؟

يوضح المؤلفون أننا ما زلنا لا نعرف ما يكفي للإجابة على هذا السؤال. يوضح المؤلف الكبير المشارك البروفيسور كريغ غارنر ، من المركز الألماني للأمراض العصبية التنكسية في برلين ، ذلك:

"حاليًا ، لا توجد دراسات مضبوطة حول مخاطر الإصابة بالتوحد مع مكملات الزنك لدى النساء الحوامل أو الأطفال ، لذلك لا تزال هيئة المحلفين خارج نطاق البحث."

لاحظ الباحثون أيضًا أن نقص الزنك لا يُظهر بالضرورة أن الشخص يستهلك القليل جدًا من المعدن الأساسي. على سبيل المثال ، قد لا تمتص القناة الهضمية المغذيات بشكل صحيح.

من ناحية أخرى ، يمكن أن يكون تناول الزنك الزائد ضارًا. يمكن أن يمنع الكثير من الجسم من امتصاص النحاس ، مما يؤدي إلى فقر الدم وضعف العظام.

بشكل عام ، تعطي الدراسة نظرة ثاقبة جديدة رائعة حول آلية محتملة لتطوير التوحد.

إن استكشاف التفاعل بين الزنك والخلايا العصبية النامية يمكن أن يبشر بالخير للعلاجات المستقبلية ، وربما الوقاية من التوحد.