هل بكتيريا الأمعاء مسؤولة عن القلق والاكتئاب في السمنة؟
قد تكون السمنة الناتجة عن اتباع نظام غذائي غني بالدهون مصحوبة بتغيرات في بكتيريا الأمعاء التي تغير كيمياء الدماغ بطريقة تزيد من القلق والاكتئاب.
كان هذا هو الاستنتاج الذي توصل إليه باحثون من مركز جوسلين للسكري بكلية الطب بجامعة هارفارد في بوسطن ، ماساتشوستس ، وزملاؤهم بعد دراسة الصلة بين ميكروبات الأمعاء ووظائف المخ في الفئران المصابة بالسمنة التي يسببها النظام الغذائي.
قاموا بالإبلاغ عن النتائج التي توصلوا إليها في ورقة يتم نشرها الآن في المجلة الطب النفسي الجزيئي.
في الورقة البحثية ، لاحظوا كيف أن إعطاء المضادات الحيوية للحيوانات - التي غيرت تكوين بكتيريا الأمعاء - قلل من الالتهاب ، وحسن "إشارات الأنسولين في الدماغ" ، وقلل من "علامات القلق والاكتئاب".
يقول كبير مؤلفي الدراسة سي. رونالد كان ، أستاذ الطب في جامعة هارفارد والرئيس المشارك لقسم الفسيولوجيا التكاملي والتمثيل الغذائي في مركز جوسلين للسكري: "ما تقوله هذه الدراسة" هو أن العديد من الأشياء في نظامك الغذائي قد تؤثر الطريقة التي يعمل بها دماغك ، ولكن أحد هذه الأشياء هو الطريقة التي يغير بها النظام الغذائي بكتيريا الأمعاء أو الميكروبات ".
ميكروبات السمنة والسكري والأمعاء
السمنة ومرض السكري من المشاكل الصحية العامة الخطيرة في جميع أنحاء العالم. منذ عام 1975 ، تضاعف الانتشار في جميع أنحاء العالم ثلاث مرات تقريبًا. تقدر الأرقام العالمية لعام 2016 أن حوالي 650 مليون شخص ، أو 13 في المائة من سكان العالم ، يعانون من السمنة المفرطة.
تتغذى الكثير من وباء السمنة على الأنظمة الغذائية التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون و "الأطعمة الغنية بالطاقة" ، إلى جانب انخفاض النشاط البدني.
كما ارتفعت المعدلات العالمية لمرض السكري بشكل ملحوظ في الثلاثين عامًا الماضية. في 1980-2014 ، ارتفع عددهم من 108 إلى 422 مليون.
الغالبية العظمى من الحالات هي مرض السكري من النوع 2 ، والذي يرجع إلى حد كبير إلى الوزن الزائد وقلة النشاط البدني.
تحتوي أحشائنا على مجموعات كبيرة ومعقدة من الميكروبات التي لها تأثير كبير على صحتنا ، لا سيما من خلال تأثيرها على التمثيل الغذائي والوظيفة المناعية.
يُعرف النظام الغذائي بأنه المحرك الرئيسي لتكوين ميكروبات الأمعاء ، كما هو الحال في كل من السمنة ومرض السكري من النوع 2. يحدث هذا التأثير طوال حياتنا ، حيث يمر ما معدله 66 طنًا من الطعام عبر أحشائنا.
التحقق من الارتباط باضطرابات المزاج
لاحظ الباحثون في بحثهم أن مرض السكري والسمنة "يرتبطان بزيادة معدلات القلق والاكتئاب".
بالإضافة إلى ذلك ، يمكن تكرار أعراض هذه الاضطرابات المزاجية في الفئران عن طريق إطعامها بنظام غذائي يجعلها بدينة.
نظر الفريق في ما إذا كان ميكروبيوم الأمعاء قد يكون عاملاً في هذه العلاقة لأن دراسات أخرى كشفت أن تغيير تكوين بكتيريا الأمعاء في الفئران "يمكن أن يحسن السلوك العصبي".
في عمل سابق ، اكتشفوا أن التغيرات في بكتيريا الأمعاء كانت مسؤولة جزئيًا عن إصابة الفئران التي تتغذى على أنظمة غذائية غنية بالدهون بالسمنة وتطور مرض السكري و "الأمراض الأيضية ذات الصلة".
ووجدوا أيضًا أن إعطاء المضادات الحيوية للحيوانات ، والتي غيرت بكتيريا الأمعاء ، أدى إلى عكس هذه الظروف.
في هذه الدراسة الجديدة ، أضاف الباحثون ميزة جديدة إلى مجموعة التجارب السابقة. بعد تطوير السمنة ومرض السكري من اتباع نظام غذائي غني بالدهون ، خضعت الفئران لاختبارات سلوكية للقلق والاكتئاب.
كانت هذه الاختبارات مماثلة لتلك المستخدمة في فحص الأدوية لاضطرابات المزاج.
ميكروبات الأمعاء ومقاومة الأنسولين
وأظهرت الاختبارات الإضافية أن الفئران التي تتغذى على نظام غذائي غني بالدهون لديها سلوكيات "تعكس زيادة القلق والاكتئاب" ، مقارنة بالفئران التي تم تغذيتها بنظام غذائي عادي.
ولكن عندما أعطيت الفئران المضادات الحيوية في مياه الشرب ، اختفت مستويات القلق والاكتئاب المرتفع و "عاد سلوك الحيوانات إلى طبيعته".
هل يمكن للتغييرات التي تطرأ على تركيبة ميكروبات الأمعاء الناتجة عن المضادات الحيوية أن تكون مسؤولة عن الحد من سلوكيات القلق والاكتئاب؟
لاختبار هذه الفكرة ، نقل العلماء عينات من البراز المحملة ببكتيريا الأمعاء ، من الفئران المصابة بالسمنة والسكري التي يسببها النظام الغذائي إلى أمعاء الفئران الخالية من الجراثيم.
بدأت الفئران الخالية من الجراثيم سابقًا في إظهار مستويات مرتفعة من القلق وسلوك الاكتئاب. ومع ذلك ، لم يكن هذا هو الحال عندما تلقوا المضادات الحيوية بالإضافة إلى بكتيريا الأمعاء.
أخيرًا ، أظهر فحص أنسجة المخ أن النظام الغذائي عالي الدهون قد تسبب في مقاومة الأنسولين في الدماغ. مقاومة الأنسولين هي حالة تفقد فيها الخلايا قدرتها على استخدام الأنسولين لتحويل الجلوكوز إلى طاقة وهي سمة مميزة لمرض السكري من النوع 2.
يوضح البروفيسور كان: "لقد أظهرنا ، تمامًا مثل الأنسجة الأخرى في الجسم ، أن هذه المناطق من الدماغ تصبح مقاومة للأنسولين في الفئران التي تتبع نظامًا غذائيًا عالي الدهون."
مقاومة الأنسولين للفئران الخالية من الجراثيم
ووجد هو وفريقه أيضًا أن "هذه الاستجابة لارتفاع الدهون تنعكس جزئيًا ، وفي بعض الحالات تقريبًا بشكل كامل ، عن طريق وضع المضادات الحيوية على الحيوانات".
بالإضافة إلى ذلك ، وجد الباحثون أن مقاومة الأنسولين في الدماغ انتقلت إلى الفئران الخالية من الجراثيم عندما أدخلوا ميكروبات الأمعاء من الفئران التي كانت تحتوي على نسبة عالية من الدهون.
وهذا يوضح ، كما يقول البروفيسور كان ، أن "مقاومة الأنسولين في الدماغ تتم على الأقل جزئيًا" بتأثير ميكروبات الأمعاء.
تمكن العلماء أيضًا من تحديد بعض الرسل الكيميائي في الدماغ الذين شاركوا في العملية.
إنهم يريدون الآن تحديد الميكروبات المسؤولة عن هذه التغييرات ، وعلى وجه الخصوص ، أي من الجزيئات التي ينتجونها يكون له التأثير الأكبر.
الفكرة هي أن هذا يمكن أن يؤدي إلى مكملات أو أدوية تعزز "ملامح التمثيل الغذائي" التي تعمل على تحسين صحة الدماغ.
"نظامك الغذائي ليس بالضرورة أن يجعل نسبة السكر في الدم أعلى أو أقل ؛ إنه يغير أيضًا الكثير من الإشارات القادمة من ميكروبات الأمعاء وهذه الإشارات تصل إلى الدماغ ".
البروفيسور سي. رونالد كان
