يمكن لـ "جزيء مضاد للشيخوخة" أن يحسن علاجات الكبد والكلى
كشف العلماء أن إنزيمًا موجودًا في الكبد والكلى يحد من نشاط الجزيء الذي يلعب دورًا في استقلاب الخلية وطول العمر. تشير أبحاثهم إلى أن حجب هذا الإنزيم يمكن أن يكون وسيلة للحفاظ على صحة هذه الأعضاء.
يُطلق على نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) اسم "الجزيء المضاد للشيخوخة" لأن الأبحاث أظهرت أن مستوياته تنخفض مع تقدم العمر وأن استعادتها يمكن أن يطيل سنوات من الصحة الجيدة وحتى طول العمر نفسه.
يلعب هذا الجزيء دورًا رئيسيًا في العديد من العمليات البيولوجية التي تساعد الخلايا على الحصول على الطاقة والبقاء بصحة جيدة ، مثل التمثيل الغذائي وإصلاح الحمض النووي والتعبير الجيني وإشارات الخلايا.
يصنف العلماء NAD + باعتباره أنزيمًا مساعدًا ، مما يعني أنه لا يعمل بمفرده ولكنه يساعد الإنزيمات التي تقود عمليات الخلايا الحيوية هذه.
عائلة واحدة من الإنزيمات التي تربط NAD + "علاقة حميمة" قديمة بها هي السرتوينات.
أظهرت الدراسات أنه مع انخفاض NAD + مع تقدم العمر ، فإنه يقلل من نشاط السرتوين بطرق تؤثر على الاتصال بين نواة الخلية والميتوكوندريا الخاصة بها ، وهي الأجزاء الصغيرة التي تنتج الطاقة للخلية.
التحكم في NAD + "محفوظ تطوريًا"
الدراسة الأخيرة ، التي قادتها École Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) في سويسرا ، ظهرت في المجلة طبيعة سجية. يوضح مركبين يمكنهما استعادة المستويات المتساقطة من NAD + في الكبد والكلى.
تقوم الخلايا بتوليف NAD + من الصفر باستخدام الحمض الأميني التربتوفان باعتباره لبنة البناء الرئيسية.
يتطلب هذا "تخليق de novo" وجود إنزيمات معينة ، بما في ذلك إنزيمات تسمى aminocarboxymuconate-semialdehyde decarboxylase (ACMSD) ، والتي لها تأثير على الحد من إنتاج NAD +.
يصف الفريق الطريقة التي يتحكم بها ACMSD في مستويات NAD + في الخلايا بأنها "محفوظة تطوريًا".
أظهر تحقيقهم أن الآلية كانت هي نفسها في كليهما أنواع معينة انيقةوهو نوع من الديدان والفئران ، وقد أدى ذلك إلى زيادة نشاط NAD + ونشاط الميتوكوندريا.
مثبطات ACMSD الانتقائية
اكتشف الباحثون أن حجب ACMSD زاد أيضًا من نشاط أحد السرتوينات التي يعمل معها NAD +. أدى الجمع بين نشاط السرتوين المرتفع وزيادة تخليق NAD + إلى تعزيز نشاط الميتوكوندريا.
من خلال العمل مع TES Pharma ، اختبر الفريق بعد ذلك تأثير اثنين من حاصرات ACMSD الانتقائية في نماذج حيوانية لمرض الكبد الدهني غير الكحولي وتلف الكلى. يبدو أن كلا المركبين "يحافظان" على وظائف الكبد والكلى.
تقول إيلينا كاتسيوبا ، مؤلفة الدراسة الأولى من معهد Interfaculty للهندسة الحيوية في EPFL ، "نظرًا لأن الإنزيم موجود في الغالب في الكلى والكبد ، فقد أردنا اختبار قدرة مثبطات ACMSD على حماية هذه الأعضاء من الإصابة".
نظرًا لأن ACMSD لا يحدث في أي مكان آخر من الجسم ، فإن الاكتشاف يمكن أن يمهد الطريق لعلاج وقائي يعزز NAD + دون التأثير على الأعضاء الأخرى.
"ببساطة ، لن يفوت العضو الذي لا يحتويه على أي حال الإنزيم."
ايلينا كاتسيوبا
