اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه: تم الكشف عن أول مواقع المخاطر الجينية

بحث جديد ، والذي يظهر في المجلة علم الوراثة الطبيعة، يحدد 12 قطعة من الحمض النووي التي قد تزيد من خطر الإصابة باضطراب نقص الانتباه وفرط النشاط.

يكشف تحليل الحمض النووي عن الأجزاء الجينية التي تزيد من خطر الإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.

لأول مرة ، أجرى الباحثون تحليلاً جينيًا كبيرًا لاضطراب نقص الانتباه وفرط الحركة (ADHD) ، وهي حالة يُقال إنها تؤثر على حوالي 6 ملايين طفل في الولايات المتحدة.

قاد بنجامين إم نيل من كلية الطب بجامعة هارفارد في بوسطن ، ماجستير ، أندرس د. بورغلوم من جامعة آرهوس في الدنمارك ، وستيفن ف. فاروني من جامعة ولاية نيويورك الفريق الدولي الذي يعمل على هذا البحث.

كما أوضح المؤلفون في ورقتهم البحثية ، فإن اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه هو "اضطراب سلوكي وراثي للغاية في مرحلة الطفولة" يصيب 5 في المائة من الأطفال في الولايات المتحدة ولكن أيضًا 2.5 في المائة من البالغين.

نظرًا لأنه اضطراب "وراثي للغاية" ، فهناك العديد من المتغيرات الجينية التي تزيد من خطر الإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. على الرغم من أن الباحثين يعتقدون أن 74 في المائة من مخاطر اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه وراثية ، إلا أنهم لم يربطوا بعد ارتباطًا وثيقًا بأي جينات بهذا الاضطراب.

في هذا السياق ، شرع فريق Neale في فحص الجينوم لأكثر من 50000 شخص في جميع أنحاء العالم ، بما في ذلك أكثر من 20000 شخص مصابين باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. في المجموع ، قاموا بتحليل حوالي 10 ملايين موقع وراثي.

الدراسة أول من اكتشف 12 موقعًا جينيًا

يقول المؤلف المشارك في الدراسة ، برو كورماند ، وهو أيضًا رئيس مجموعة الأبحاث حول علم الوراثة العصبية في جامعة برشلونة في إسبانيا ، أن الفريق وجد متغيرات جينية شائعة ، تسمى تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة (SNPs) ، والتي تمثل "21 بالمائة من مجموع العوامل الوراثية ADHD. "

"بالإضافة إلى ذلك ،" يتابع كورماند ، "تم العثور على معظم التعديلات الجينية التي تم تحديدها في مناطق الجينوم التي [ظلت طوال] التطور ، مما يسلط الضوء على أهميتها الوظيفية."

على وجه التحديد ، حدد الباحثون 12 قطعة جينومية يمكن أن تجعل الشخص عرضة للإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. قال الباحثون إن العديد من التغييرات الجينية التي ينطوي عليها اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه تؤثر على التعبير عن جينات معينة في الدماغ.

على سبيل المثال ، تتوافق إحدى شظايا الحمض النووي مع FOXP2 - وهو جين يلعب دورًا رئيسيًا في تطوير اللغة البشرية. يقوم FOXP2 بترميز البروتين الذي يساعد على إنشاء المشابك العصبية وبالتالي يسهل التعلم.

وجدت الدراسة جينًا ثانيًا يسمى DUSP6. يساهم هذا الجين في تنظيم الدوبامين ، وهو ناقل عصبي يجعل التعلم ممكنًا.

أخيرًا ، حدد الباحثون أيضًا جين SEMA6D باعتباره الجين الذي يبدو أنه يزيد من خطر الإصابة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه. يحدث تعبير SEMA6D أثناء نمو الجنين ، ويعتقد بعض الباحثين أنه يساعد في تطوير الفروع العصبية.

بشكل عام ، وجدت الدراسة أن اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه يشترك في خلفية وراثية مع العديد من الحالات النفسية وغير النفسية الأخرى.

"تكشف النتائج عن تداخل وراثي بين اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه والاكتئاب الشديد ، وفقدان الشهية ، ومستوى التعليم ، والسمنة ، والنجاح الإنجابي ، والتدخين ، أو الأرق ، من بين أمور أخرى."

برو كورماند

"[T] دراسته تعزز [...] فكرة أن اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه هو اضطراب ذو أساس بيولوجي قوي ، حيث تعني الجينات الكثير" ، يضيف المؤلف.

هذه الدراسة هي الأولى التي تبدأ في تحديد الجينات المحددة المرتبطة بمخاطر اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.

ويخلص كورماند إلى أن "هذه النتائج تظهر أهمية الترويج لدراسات واسعة النطاق - والتي لا يمكن تحقيقها إلا من خلال اتحادات دولية كبيرة - لاستكشاف الأساس الجيني لأمراض الدماغ المعقدة".